Glavni dejavniki pri nastajanju aken
K nastanku aken prispevajo sledeči štirje glavni dejavniki?
1. prekomerno izločanje lojnic,
2. kopičenje celičnih ostankov,
3. bakterije in
4. vnetja.
1. prekomerno izločanje lojnic:
Ne glede, katera oblika aken je prevladujoča pri klient-u/ki, vemo, da je izločeni sebum ali loj povezovalec serije procesov, ki pripeljejo do aken ali komedonskih izbruhov. Pogosto klienti niti ne mislijo, da imajo vsaj blago obliko aken in imajo svoje stanje kože le za preveč mastno. Kot profesionalni terapevti, vemo, da je ta odvečni sebum pogosto povezan s povečanimi porami, nagnjenostjo k mašenju foliklov in mastno T-cono.
Da bi resnično razumeli, kako lahko pristopimo k negi takšnega stanja, moramo pobliže pogledati, kaj se pravzaprav dogaja v koži, da se je sprožilo izločanje odvečnega sebuma. Pri moških se testosteron tvori v spolnih organih, pri ženskah pa nastaja v jajčnikih in v nadledvičnih žlezah. Pri obeh spolih se izloča v telo in prihaja v lojnične žleze, kjer encim, 5-alfa reduktaza, pretvori testosteron v di-hidrotestosteron, kar v nadaljevanju vzpodbudi tvorbo sebuma v lojničnih žlezah. Ker je občutljiva na hormonske nivoje, pride do povečanja, če se nivo testosterona poviša in to vodi do prekomerne tvorbe sebuma. To je zelo jasno opazno med puberteto. Vendar so zadnje raziskave pokazale, da niso samo nivoji hormonov odgovorni za tvorbo sebuma. Pokazalo se je, da se lahko poveča občutljivost encimov na testosteron in sproži povečana tvorba sebuma celo, če obstajajo nižji nivoji hormonov. Na žalost pravi vzrok tega fenomena ni znan. Vendar pojasnjuje, zakaj se lahko pojavi odvečni sebum tudi, ko nivoji testosterona niso povišani. V preteklem desetletju so znanstveniki odkrili več novih učinkovin, ki so se pokazale, da regulirajo izločanje lojničnih žlez tako, da zmanjšajo delovanje 5-alfa reduktaze in v celoti zmanjšujejo splošno tvorbo maščob v lojničnih žlezah.
proces hormonskih vplivov na lojnično žlezo:
moški hormoni
(nadledvična žleza in jajčniki ali moda)
povečanje tvorbe sebuma
in bolj lepljiv sebum
2. Kopičenje celic in 3. Bakterije
V normalnem foliklu (slika A), se odmrle površinske celice iz epidermalnega kanala nenehno odstranjujejo in se nalagajo na površju kože.
Ko pa nastopijo akne, se v vratu folikla prične bujna rast celic, ki jo spremlja prekomerno izločanje sebuma, kar povzroča, da se celice zlepijo skupaj z bakterijami (običajno z bakterijo Propionibacterium acnes, ki je znana tudi kot Corynebacterium acnes); skupek sebuma in celic vodi do oblikovanja zagozdenih zamaškov, ki omogočajo krasno anaerobno okolje oziroma okolje brez kisika, kar pomeni bujno rast za bakterije. Ta proces, kjer se neobičajna deskvamacija lojnice-folikla epitela kaže v spremenjeni keratinizaciji, se pogosto imenuje zadrževana oziroma zastala hiperkeratoza (retentionhyperkeratosis). Ta zgodnja stopnja zamašenega folikla se pogosto kaže kot mikro-komedon.
Raziskave so pokazale, da je v aknasti koži v zrnati plasti (Stratum Granulosum) manj lamelnih granul (lamellar granules). Glede na to, da lamelne granule vsebujejo deskvamacijski encim in lipide, ki vsebujejo barierno plast v medceličnih prostorih, je lahko to vzrok za kopičenje celic v kanalu folikla. Prav tako, je
aknasta koža bolj prepustna okrog lojnice in folikla, kar lahko vodi do prepuščanja in vnetij v tkivu, ki ga obkroža. Raziskave so pokazale, da se v aknasti koži kaže resnično pomanjkanje linoleične kisline (linoleic acid), ki je esencialna maščobna kislina in je komponenta lipidne barierne plasti.
Bakterije v foliklu izločajo encim lipase in s tem uničujejo trigliceride, ki jih vsebuje sebum, v maščobne kisline in glicerol. Sebum predstavlja vir hrane in nevezane maščobne kisline so samo odpaden produkt, ki iritira obloge flolikla (lining follicle). V tej točki, se lahko bolezen kaže v ne-vneti poškodbi in enostavno tvori zaprt komedon (z belo kapico – slika B), ki se lahko spremeni v odprt komedon (s črno kapico – slika C) in izključi njen obseg.
4. vnetje
Vnetne poškodbe so lahko rezultat, ko se stene folikla razpočijo in oblikujejo mozolj (slika D). V kolikor je poškodba v bližini površine, se razvije mozolj (slika E). Če je globlja, se oblikujejo vozli. V nekaterih primerih membrana ujame v past infekcijo in se razvije cista. Ne glede na to, encimi matrice metaloproteinaze (matrix metalloproteinase (MMPs)) so spodbujeni k temu, da bi pomagali popraviti poškodovano tkivo in v to področje vdrejo bele krvne celice: to se dogaja, ko se začne vnetje.
V drugem primeru so znanstveniki ugotovili, da lahko, s pomočjo specifičnih sestavin, v bakterijah preprečijo encim lipaze, ki je odgovoren za poškodbe sebumovih trigliceridov v nevezanih maščobnih kislinah, ki so znane kot vzrok za nastanek iritacij v koži. Nadzor nad poškodbami trigliceridov omogoča minimizirati vnetja, ki so povezana z nevezanimi maščobnimi kislinami; maščobne kisline so pogosto napadene s strani prostih radikalov in to vodi do zvišane iritacije. V kolikor nam uspe preprečiti tvorbo nevezanih maščobnih kislin, potem lahko učinkovito preprečujemo vnetja, še preden se razvijejo.
